“不死癌症”银屑病+恶性肿瘤：不可低估

来源：南京华厦银屑病专病门诊

皮肤病是临床再常见不过的疾病，过敏、搔抓、遗传、免疫等因素都可能导致。一般情况下，皮肤病因为容易被发现，所以大多数都能及早治疗、痊愈。但有一种皮肤病，它不仅皮损范围大，容易影响外在，而且疾病病程长、迁延不愈、反反复复，让人无比苦恼！它就是“不死癌症”——银屑病。

银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病，症状严重者可累及全身皮肤，且发病率极高，全球范围内影响人数约1.2亿。最可怕的是，银屑病不仅会影响患者外观，还可能提高恶性肿瘤疾病的发病概率，如淋巴瘤、皮肤肿瘤等。

1、银屑病与皮肤肿瘤，原来关系如此密切！

银屑病与皮肤肿瘤都是临床常见的疾病，银屑病可能会增加皮肤肿瘤的发生概率，或导致皮肤肿瘤的发生。

临床认为这与遗传、免疫以及各种环境因素相关，具体机制涉及细胞异常分化和增殖、细胞黏附分子等方面。

（1）角质形成细胞异常分化和增殖

银屑病是临床常见的炎症性、难治性皮肤病，而从分子机制来说，慢性炎症有可能促使肿瘤细胞的形成，也就是说银屑病有可能会转变成皮肤肿瘤，比如说鳞癌。

此二者都表现为表皮角质形成细胞的异常增生，且存在着表皮生长因子受体的表达增高和分布异常。

（2）细胞黏附分子

细胞黏附分子在银屑病、肿瘤发病学说中占有重要地位，如细胞内黏附分子-1，可以调节T淋巴细胞向表皮和真皮迁移，其能促使角细胞-淋巴细胞的结合，诱导银屑病皮损形成。同时，肿瘤坏死因子、干扰素-γ也能调节细胞内黏附分子-1的表达。

此外，相关体内、体外实验也证实，在银屑病和鳞癌早期，小分子钙结合蛋白S100A7的高表达，能够抑制表皮过度分化及肿瘤的生长和侵袭，在疾病晚期，S100A7表达的下调也可通过激活β-catenin信号的增强，刺激肿瘤的生长和侵袭。

不过，虽然银屑病与皮肤肿瘤共同表现为细胞的异常分化增殖，但是银屑病良性的细胞增殖如何转化为恶性细胞增殖分化，从而导致皮肤肿瘤发生的，仍然尚未完全明确，有待进一步探寻。

据其共同发病机制，临床上通过使用抗TNF-α药物治疗，暂时取得了较好的效果，如英夫利昔单抗、阿达木单抗和益赛普等药物，这类药物对于有皮肤肿瘤史的银屑病患者来说，安全性相对较高，但银屑病常用药物甲氨蝶呤的安全性仍需验证。

说完了皮肤肿瘤，接下来聊一聊淋巴瘤。

2、银屑病与淋巴瘤，距离有多远？

淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。它的发病严重影响了淋巴细胞与免疫系统的正常机理，而相关研究发现，银屑病患者患淋巴瘤的风险较普通人群有所增加。

一项关于银屑病和银屑病关节炎患者癌症患病率、发病率和风险的调查显示，银屑病患者中淋巴瘤的患病率为0.25％，其中非霍奇金淋巴瘤的患病率为0.30％，而霍奇金淋巴瘤的患病率较低。

这可能与银屑病患者体内过度活跃的免疫系统有关，从而导致淋巴细胞的生长和分裂较正常情况来说，更加频繁，从而增加了淋巴瘤发展的风险。

关于银屑病共病淋巴瘤患者的治疗方面，目前并未发现甲氨蝶呤和环孢素，与淋巴瘤等恶性肿瘤的患病风险增加有关，但同时因为患淋巴瘤等恶性肿瘤的患者通常不参与临床试验，因此临床无法明确具体的风险性，也不建议在银屑病与恶性肿瘤共病的患者中应用此类抑制剂。

而对于银屑病常用的TNF-α抑制剂、免疫调节治疗以及非免疫抑制治疗，对系统性恶性肿瘤复发的影响不大，对患有恶性肿瘤的银屑病患者来说，不是绝对禁忌，可以通过定期随访和疾病监测来保证治疗的安全性。

银屑病绝不只是皮肤问题，更是一种系统炎症，它对于患者的身体机能、心理及社会都将会产生一定影响，建议银屑病在认识自己病情的基础上，积极配合医生评估共患疾病的风险。

参考文献

[1]赵霞,李斌.银屑病与皮肤肿瘤发病机制研究[J].辽宁中医药大学学报,2011,13(03):96-98.

[2]张靓,栗玉珍.银屑病和其治疗相关的肿瘤患病风险[J].医学综述,2018,15(24):2980-2983.